TIPE - TIPE DIABETES MELLITUS DAN PENJELASANNYA

Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995).

Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidakadekuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532).

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).

Klasifikasi Diabetes Mellitus

Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa tipe yaitu:

a.       Diabetes Mellitus tipe insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD), penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan.

b.      Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDOM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes (MOD) terbagi dua yaitu:

·         Non obesitas

·         Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.

c.       Diabetes Mellitus type lain

·         Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.

·         Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain: Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik.

·         Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

Etiologi Diabetes Mellitus

Penyebab Diabetes Mellitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah:

a.      DM Tipe I (IDDM: DM tergantung insulin)

·         Faktor genetik / herediter

Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi  autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.

·         Faktor infeksi virus

Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik.

b.      DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin= NIDDM)

·         Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

c.       DM Malnutrisi

·         Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)

Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.

·         Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)

Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas.

d.      DM Tipe Lain

·         Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas, dll.

·         Penyakit hormonal

Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak.

·         Obat-obatan.

·         Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel  seperti aloxan dan streptozerin.

·         Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine dll.

Manifestasi Klinis

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu:

·         Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

·         Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

·         Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka.

Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut:

·         Poliuri (banyak kencing). Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita mengeluh banyak kencing.

·         Polidipsi (banyak minum). Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih banyak minum.

·         Polipagi (banyak makan). Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).

·         Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein.

·         Mata kabur. Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

Patofisiologi Diabetes Mellitus

Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut: (1) Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler yang mengakibatkan aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada Diabetes Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine penderita Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%. Asidosis pada diabetes, pergeseran dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme telah dibicarakan. Bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter.